Die Tricks der Hautkrebszellen

Mehr zu den Themen Hautkrebs, Krebszellen, Immunsystem, Immuntherapie
  • Autor: 
  • Artikel: 19.11.2018

Anzeigen

Wissenschaftler aus Mainz haben einen neuen Signalweg entdeckt, wie sich Hautkrebszellen dem Angriff des Immunsystems entziehen. Die neuen Erkenntnisse könnten dazu beitragen, neuartige Therapieansätze zu entwickeln, die sowohl bei der Behandlung von Tumoren als auch von chronischen Infektionen eingesetzt werden könnten. Ihre Ergebnisse veröffentlichten die Forscher jetzt in der Fachzeitschrift „Nature Immunology“. Die Forschergruppe um Toszka Bohn, Steffen Rapp und Tobias Bopp konnte im Tiermodell und durch Analyse menschlicher Gewebeproben zeigen, dass beim „Austricksen“ des Immunsystems ein bestimmtes Protein namens ICER eine wesentliche Rolle spielt und zeigen, dass der Tumor in Abwesenheit von ICER langsamer wächst.

Das Immunsystem hat im Lauf der Zeit effektive Mechanismen entwickelt, um Krankheitserreger, die von außen in den Körper eindringen, zu erkennen und zu beseitigen. Allerdings stellen auch veränderte Zellen, die sich zu einem Tumor entwickeln können, eine Gefahr für die Gesundheit dar. Wissenschaftler arbeiten daran, zu verstehen, wie solche entarteten Zellen es schaffen, nicht durch das Immunsystem erkannt zu werden – ein Vorgang, der wissenschaftlich als Immunevasionsmechanismus bezeichnet wird. Das Verständnis solcher Mechanismen ist wichtig, um neue, so genannte immuntherapeutische Ansätze zur Behandlung von Krebs zu entwickeln.

Neue Therapien gegen Krebs und chronische Infektionen

„In unserer Publikation konnten wir einen bisher unbekannten, von schwarzem Hautkrebs (Melanom) genutzten Immunevasionsmechanismus aufdecken“, erläutert Toszka Bohn, Wissenschaftlerin am Institut für Immunologie der Universitätsmedizin Mainz. So zeichnen sich Krebszellen unter anderem durch ein sehr schnelles Wachstum aus. Dafür benötigen die Tumorzellen viel Energie, die sie durch eine hohe Stoffwechselrate gewinnen. „Wir konnten zeigen, dass vor allem Melanome eine sehr hohe Stoffwechselrate besitzen, wodurch es zu einer starken Ansäuerung der Tumorumgebung kommt“, sagt Tobias Bopp, Koautor und Sprecher des Forschungszentrums für Immuntherapie (FZI).

Das saure Milieu um den Tumor führt wiederum dazu, dass sich bestimmte Immunzellen, die Makrophagen, die in den Tumor eingedrungen sind, zu einem bestimmten Subtyp entzündungshemmender Makrophagen entwickeln – den so genannten M2-Makrophagen. Diese beteiligen sich normalerweise an Wundheilungsprozessen und am Wiederaufbau von verletztem Gewebe. Diese Eigenschaften kommen nun dem Tumor zugute, der dadurch weiter wachsen kann. Durch eine genauere Analyse konnten die Wissenschaftler weiterhin nachweisen, dass an der Entwicklung der Makrophagen zum M2-Subtyp ein bestimmtes Protein, das „inducible cAMP early repressor“ oder ICER, maßgeblich beteiligt ist.

„Im Tiermodell konnten wir weiter nachweisen, dass sich die Immunantwort auf Tumoren verbessert bzw. das Wachstum von Krebs verlangsamt, wenn wir ICER eliminieren oder den dazugehörigen Signalweg unterbrechen“, erläutert Bohn. „Parallele Untersuchungen an menschlichen Gewebeproben unterstreichen dabei die klinische Relevanz unserer Erkenntnisse.“ Der neu identifizierte Mechanismus könnte eine Basis für die Entwicklung neuer Therapieansätze sein. So steht das Protein ICER im Mittelpunkt eines von 18 Teilprojekten des Sonderforschungsbereichs (SFB) 1292, der in diesem Jahr gestartet wurde. Ziel des SFB ist es, auf der Grundlage der neu gewonnenen Erkenntnisse neue personalisierte Immuntherapien für die Behandlung von Tumoren und chronischen Infektionen zu entwickeln.

Quelle:

Themen Hautkrebs, Krebszellen, Immunsystem, Immuntherapie

Gesundheitsfragen zum Thema

Stellen Sie hier Ihre individuelle Gesundheitsfrage