Neuer Ansatzpunkt zur Behandlung schwerer Lungenerkrankung entdeckt

Deutschen und amerikanischen Forschern ist es gelungen, eine neue Ansatzmöglichkeit zur Behandlung einer schweren, chronischen Lungenerkrankung zu entwickeln. Die Wissenschaftler entdeckten einen Mechanismus, der an der Entstehung der so genannten idiopathischen Lungenfibrose (IPF) beteiligt ist. Die Kenntnis solcher Mechanismen könnte zur Entwicklung neuartiger Therapieansätze beitragen.

Die idiopathische Lungenfibrose ist eine chronische Lungenerkrankung, für die es bis heute keine kausale Therapie gibt. Die Patienten haben eine sehr schlechte Prognose und überleben nach Diagnosestellung im Durchschnitt nur zwei bis drei Jahre. Bisher weiß man, dass bei der Erkrankung das Bindegewebe zwischen den Lungenbläschen im unteren Teil der Lunge – das so genannte Lungeninterstitium – befallen wird. Dort bilden sich Gewebeansammlungen, insbesondere Ansammlungen von Kollagen, die wie Vernarbungen wirken. Sie vermindern die Elastizität der Lunge und schränken die Lungenfunktion allmählich immer weiter ein.

Nun ist es einem Forscherteam um Oliver Eickelberg und Claudia Staab-Weijnitz vom Helmholtz Zentrum München gelungen, einen Mechanismus zu entdecken, der bei der Ausbildung der IPF eine wichtige Rolle spielt. Dazu werteten Eickelberg und Staab-Weijnitz in Zusammenarbeit mit Wissenschaftlern des Klinikums der Universität München und der Yale University School of Medicine (USA) Daten von deutschen Patienten und einer US-amerikanischen Patientengruppe aus. Ihre neuen Ergebnisse publizierten die Forscher in der Fachzeitschrift „American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine“.

Bei ihren Analysen stellten sie fest, dass in den Lungen von Erkrankten erhöhte Mengen des Proteins FKBP10 zu finden sind. Weiterhin zeigte sich, dass eine Herunterregulierung dieses Proteins in den IPF-Fibroblasten die Synthese von Kollagen vermindert. Fibroplasten sind bewegliche, im Bindegewebe vorkommende Zellen, die eine wichtige Rolle bei der Synthese des Bindegewebes zwischen den Zellen spielen. Sie produzieren das Kollagen, das für eine erhöhte Festigkeit des Bindegewebes sorgt.

Ergebnisse könnten auch zur Behandlung anderer fibrotischer Erkrankungen beitragen

Wenn es gelingt, die Produktion oder die Aktivität von FKBP10 zu hemmen, könnte daraus ein neuer Therapieansatz entwickelt werden. „Damit stellt FKBP10 ein potentielles neues Zielmolekül für die individualisierte Therapie der IPF dar“, sagt Claudia Staab-Weijnitz. „In Zukunft könnten die Ergebnisse außerdem zu neuen Therapiemöglichkeiten für die Behandlung anderer fibrotischer Erkrankungen führen.“

Eickelberg und sein Team untersuchen seit längerem die Entstehungsmechanismen der IPF. Sie hoffen, auf diese Weise Therapien entwickeln zu können, mit denen sich die Erkrankung wirklich heilen lässt. Kurzfristig geht es jedoch darum, Behandlungsansätze zu finden, die das Fortschreiten der Erkrankung verzögern und die Symptome lindern können. „Mein größter Wunsch ist es, dazu beizutragen, eine wirkungsvolle Therapie an den Patienten zu bringen, welche das Fortschreiten der IPF komplett verhindert“, sagt Eickelberg.

Im nächsten Schritt wollen die Forscher nun klinische Studien mit einem FKBP10-Inhibitor durchführen – einem Wirkstoff, der die Bildung oder Aktivität von FKBP10 hemmt.

Quelle:

• American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine (2015). Staab-Weijnitz C. A. et al. (2015). FK506-Binding Protein 10 is a Potential Novel Drug Target for Idiopathic Pulmonary Fibrosis. Online-Vorabveröffentlichung vom 3. Juni